抗躁狂藥
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抗躁狂藥(antimanic drugs)，用以治療病態(tài)情緒高亢、言語和行為動作顯著增加的躁狂狀態(tài)的精神藥物。實際上，目前所指的抗躁狂藥主要是碳酸鋰。某些藥物雖然有時也用來治療躁狂癥，但并非首選藥物，而且習(xí)慣上歸屬其他類別，如氯丙嗪和氟哌啶醇屬于抗精神藥；卡馬西平和丙戊酸鈉，則屬抗癲癇藥。
碳酸鋰在19～20世紀(jì)之交用于治療高血壓、痛風(fēng)、腎結(jié)石、癲癇等，但用以治療躁狂癥則始于1940年代，以后由于毒副作用太多，應(yīng)用日減。1960年代中期，由于碳酸鋰治療躁狂癥和預(yù)防躁狂抑郁癥成功經(jīng)驗的報道，也由于血鋰監(jiān)測手段的發(fā)展，其應(yīng)用進(jìn)入高潮。
碳酸鋰有肯定的抗躁狂作用，有肯定的預(yù)防躁狂抑郁癥復(fù)發(fā)的作用，可能還有抗抑郁作用，但其治療機(jī)理還不太明確。一般認(rèn)為，碳酸鋰和其他鋰鹽的治療作用在于鋰離子，它可以取代鈉、鉀、鎂、鈣等離子，影響細(xì)胞膜泵的功能，使神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低。還可以使神經(jīng)細(xì)胞對去甲腎上腺素的回收增加，環(huán)磷酸腺苷合成減少，從而使中樞神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素的活動減低，這些或許與其抗躁狂作用有關(guān)。
鋰鹽口服后易由腸道吸收。不與蛋白質(zhì)結(jié)合，而以離子形式存在，因此其濃度可用火焰光度儀或原子吸收光度儀準(zhǔn)確地測出。在體內(nèi)，鋰不進(jìn)行代謝，主要經(jīng)腎由尿排出，少量由唾液、汗液、乳汁和糞便排出。腎功能不佳者，鋰的廓清率低，血鋰濃度偏高。鋰和鈉有競爭作用，血鈉高，血鋰就低，反之亦然。口服后4小時血鋰濃度達(dá)高峰。長期用藥者，半減期約為24小時。
適應(yīng)癥主要為躁狂癥，可用以治療和預(yù)防其復(fù)發(fā)。還可用以治療和防止抑郁癥的復(fù)發(fā)。對精神分裂癥、分裂情感性精神病（一組兼有精神分裂癥和情感性精神病兩種病相的精神障礙）及其他精神疾病所致的興奮狀態(tài)和沖動行為，也有一定效果。
嚴(yán)重的心、腎疾病，慢性腹瀉，甲狀腺功能減退，以及需限制鈉鹽攝入的病人，禁用碳酸鋰。老年及孕婦宜慎用。
治療時，最好能以血鋰濃度為監(jiān)測指標(biāo)，因為各人的鋰?yán)迓什煌猛瑯觿┝浚獫舛瓤上嗖顢?shù)倍。口服給藥，以分次給服為宜。抗復(fù)發(fā)的維持治療至少一年。
鋰的副作用以腸胃道反應(yīng)最為常見，有胃部不適、胃痛、惡心和稀便等。其次為神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如倦怠、軟弱、乏力和雙手的細(xì)微震顫等。約10％的長期用藥者有口干、煩渴、多飲和多尿癥狀，主要是腎臟的尿濃縮功能減退所致，停藥后可以恢復(fù)。5～10％的長期用藥者可能發(fā)生甲狀腺腫大，部分病人有甲狀腺功能減退。少數(shù)病人有心電圖方面的非特異性改變，系因鋰和鉀競爭，造成血鉀降低所致。
鋰的安全范圍較窄，用藥不當(dāng)便有可能中毒。劑量過高、發(fā)熱、腹瀉、脫水、利尿藥應(yīng)用，鈉攝入減少、高齡及原先有腎病，是常見的中毒原因。輕度中毒表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、思睡、明顯震顫和腱反射亢進(jìn)。嚴(yán)重者則見意識模糊，肌肉抽動，癲癇發(fā)作和心、腎功能障礙。停藥1～2天內(nèi)血鋰濃度即可降至正常水平，但嚴(yán)重中毒者的癥狀需幾個星期方能解除。
碳酸鋰治療躁狂癥的有效率為80％左右，但常需1周左右方能顯效，所以有些醫(yī)生喜歡在療程早期合并應(yīng)用氯丙嗪或氟哌啶醇，以及早控制麻煩的興奮癥狀。合適的維持治療可使70％的躁狂抑郁癥患者復(fù)發(fā)減少。
除碳酸鋰外，其他常用以治療躁狂癥的藥物還有若干種。氯丙嗪及氟哌啶醇等抗精神病藥具鎮(zhèn)靜作用，并可注射給藥，常用以治療較為嚴(yán)重的或有妄想、幻覺等癥狀的躁狂癥病人；急性癥狀控制后，再改用鋰鹽治療，卡馬西平和丙戊酸鈉屬抗癲癇藥，也具抗躁狂作用，但效果不及鋰鹽。氯丙嗪或氟哌啶醇，臨床上作為次選的抗躁狂藥，用于鋰鹽治療失敗的、頑固的、慢性的或周期復(fù)發(fā)的躁狂癥病人。
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